Um primeiro estudo, publicado pela mesma revista, estabelecia uma relação entre a infeção pelo vírus Epstein-Barr a um risco aumentado de esclerose múltipla, enquanto o mais recente esclarece os mecanismos imunológicos subjacentes a essa associação, fornecendo dados considerados cruciais para futuras vacinas.
Os detalhes do novo estudo foram publicados na “Science Translational Medicine”, num artigo liderado por Kjetil Bjornevik, da Harvard T.H. Chan School of Public Health (EUA), que também foi coautor do trabalho de 2022 e hoje divulgado pela agência EFE.
O estudo anterior — publicado na revista e posteriormente eleito como um dos “Avanços do Ano” pela publicação — descreveu a ligação entre a infeção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) e o risco elevado de esclerose múltipla, com base numa análise longitudinal de 20 anos, envolvendo milhões de recrutas do Exército dos EUA.
Embora esses resultados tenham sido altamente significativos, especialistas sustentam atualmente que o desenvolvimento da doença decorre de uma combinação de fatores genéticos e ambientais e não de uma causa única.
Além disso, permanece para os cientistas um desafio de entender por que apenas uma pequena parcela desenvolve esclerose múltipla, dado que mais de 95% da população adulta já foi infetada pelo EBV.
Este novo estudo está entre os primeiros a esclarecer possíveis mecanismos imunológicos por trás da ligação entre o vírus e a esclerose múltipla, oferecendo dados fundamentais para futuras vacinas e terapias antivirais voltadas para a prevenção ou alívio da doença.
A esclerose múltipla é uma doença autoimune inflamatória do sistema nervoso central e a principal causa de incapacidade neurológica em adultos jovens e embora as suas origens tenham sido um mistério por muito tempo, estudos mais recentes — além do de 2022 — apontam para uma “associação consistente” com o EBV, que está presente em quase todos os pacientes.
Além disto, outras experiências identificam as células T CD4+ (glóbulos brancos essenciais do sistema imunológico) como fatores-chave na esclerose múltipla, mas os cientistas consideram que são necessárias mais pesquisas para definir os mecanismos exatos envolvidos antes que as terapias possam ser desenvolvidas, observa o artigo.
No novo estudo, os cientistas analisaram de forma abrangente as células T CD4+ de pacientes com esclerose múltipla e observaram que as mesmas eram atraídas por vários componentes das partículas virais alvo, especificamente antígenos do capsídeo lítico tardio (proteínas estruturais tardias que compõem a “capa” de proteção de vírus como o Epstein-Barr) e da glicoproteína (moléculas formadas por cadeias de proteínas ligadas a carboidratos).
Essas respostas das células T foram duas vezes maiores em pacientes com esclerose múltipla não tratada, em comparação com controles saudáveis, sugerindo uma ligação com a biologia da doença.
A equipa descobriu que uma terapia (diminuição de células B baseada em anticorpos anti-CD20) reduziu as respostas das células T ao vírus mencionadas anteriormente em 2,5 vezes em dois grupos de pacientes (69 no total) e eliminou quase completamente a disseminação viral na saliva.
“Ao identificar uma resposta imune facilmente mensurável e perifericamente acessível ligada à doença, este trabalho estabelece as bases para o projeto racional e a monitorização de vacinas e antivirais direcionados”, concluem os autores do trabalho.
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